Wirkt Dabigatran prothrombotisch?

Laut einer Metaanalyse aus dem Jahr 2013 scheint das leicht erhöhte
Herzinfarktrisiko (die Vergleichssubstanz war hier Warfarin) ein Klasseneffekt der direkten Thrombininhibitoren zu sein, also beispielsweise auch auf Ximelagatran zuzutreffen, das 2006 wegen des Risikos für Leberschäden vom Markt genommen worden war.

Dr. Tobias Petzold und sein Team vom Klinikum der Universität München und weiteren Einrichtungen wollten der Ursache dafür auf den Grund gehen. Sie führten deshalb In-vitro-Experimente mit Blut von Patienten sowie In-vivo-Versuche mit Mäusen durch. In vitro analysierten sie die Thrombozytenfunktion mithilfe von Plastikkammern, in die sie Blut von Patienten, die Dabigatran (150 mg zweimal täglich, N=41) oder VKA (INR zwischen 2 und 3, N=54) eingenommen hatten bzw. von gesunden Kontrollen, einfüllten.

Nachdem der natürliche Blutfluss simuliert worden war, kam es im Dabigatran-haltigen Patientenblut zu stärkerer Thrombozytenaggregation und Thrombusbildung als in den VKA-haltigen Blutproben. Waren die Kammern mit atherosklerotischem Plaquematerial von Patienten beschichtet, verstärkte sich der Effekt noch. Im Mausmodell war die Thrombusbildung in verletzten Carotis-Arterien unter Dabigatran ebenfalls stärker ausgeprägt als unter VKA.