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Hypothese zum Mechanismus
Mit Acetylsalicylsäure sowie Antikörpern gegen den Oberflächenrezeptor
Glykoprotein Ibα (GPIbα) auf Thrombozyten ließen sich diese Wirkungen
antagonisieren. Daher liegt die Vermutung nahe, dass GPIbα, dessen Aktivierung durch den von-Willebrandt-Faktor die Aggregation der Thrombozyten sowie deren Anheftung an die Endothel von Blutgefäßen vermittelt, eine Rolle spielen könnte.
Möglicherweise, so postulieren die Forscher, wirkt Dabigatran prothrombotisch, indem es die Bindung des Gerinnungsfaktors Thrombin an GPIbα verändert. Dies könnte zum Anstieg des Herzinfarktrisikos bei den mit Dabigatran behandelten Patienten beitragen. Sie verweisen aber auch darauf, dass die Mechanismen, die die Thrombusbildung im arteriellen System regulieren, sehr komplex sind. Daher ist es auch nicht möglich, die im Laborversuch gewonnenen Erkenntnisse auf klinische Situationen zu übertragen.
Insbesondere dürfen die Ergebnisse auch nicht auf Antikoagulanzien mit anderen Wirkmechanismen, d.h. auf die Faktor-Xa-Hemmer Rivaroxaban, Apixaban und Edoxaban übertragen werden, betonen die Autoren der Studie. Notwendig seien nun weitere experimentelle Untersuchungen sowie randomisierte klinische Studien, um dieses Problem zu bearbeiten. Vielleicht sei es aber schon jetzt sinnvoll, vor der Verordnung eines Thrombininhibitors das Herzinfarktrisiko des Patienten abzuwägen, so das vorläufige Fazit der Münchener Forscher.
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