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- DAZ 11/2007
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Prisma
Diese schmackhafte Variante der Familienplanung ist das Ergebnis einer Studie der Harvard-Universität in Boston. Für ihre Untersuchung analysierten die Wissenschaftler Daten zu Lebens- und Ernährungsgewohnheiten von mehr als 18.000 Frauen und brachten sie in Beziehung zur Fruchtbarkeit. Die 24- bis 42-Jährigen hatten innerhalb von acht Jahren versucht, schwanger zu werden. Bei der Auswertung entdeckten die Forscher den Schwangerschaft begünstigenden Effekt von Nahrungsmitteln mit höherem Fettgehalt wie Eiscreme oder Sahnepudding. Eine Erklärung für den Zusammenhang steht noch aus, doch könnte das vorrangig in fettreichem Essen enthaltene Estrogen an der gesteigerten Fruchtbarkeit beteiligt sein. Die Erkenntnisse legen eine "Schlemmerdiät" fürs Wunschbaby nahe. Die Studiendurchführenden raten Frauen mit Kinderwunsch jedoch leider trotzdem, auf eine zügellose Kalorienzufuhr zu verzichten und eine gesunde Ernährung vorzuziehen. war
Quelle: Chavarro, J. et al.: Hum. Reprod., Online-Vorabpublikation, DOI 10.1093/humrep/dem019Mit Sahnepudding zum Wunschbaby
Prolaktin repariert die Myelinschicht
Prolaktin ist für die Stimulation der Milchbildung in den Brustdrüsen verantwortlich. In ihrer Untersuchung stießen Wissenschaftler der Universität of Calgary jetzt auf einen bislang unbekannten Benefit des Hormons: Seine Anwesenheit trägt zur Reparatur zerstörter Myelinscheiden bei. Die Forscher verglichen trächtige Mäuseweibchen mit jungfräulichen Artgenossen und stellten bei den schwangeren Tieren mit höherem Prolaktinspiegel eine doppelt so hohe Anzahl Myelin-bildender Zellen fest. Wurden die Myelinscheiden der Mäuse künstlich geschädigt, regenerierten sich die Nervenbahnen der trächtigen Tiere schneller als die der Kontrollgruppe. Sollte sich das Tierexperiment auch für Menschen als zutreffend erweisen, hoffen die Wissenschaftler mit Prolaktin den Verlauf der Krankheit bremsen und Begleiterscheinungen minimieren zu können. war
Quelle: Weiss, S. et al.: J. Neurosci. 27 (8), 1812-1823 (2007).Macht Teebaumöl Erreger resistent?
Mindestens vier Prozent des aus den Blättern und Zweigspitzen von Melaleuca alternifolia gewonnenen Öls sollten in Pflegemitteln enthalten sein, empfehlen die Wissenschaftler der Universität von Ulster. Geringere Konzentrationen töten bakterielle Erreger nicht ab, sondern erhöhen deren Widerstandskraft gegenüber antibiotischen Therapien. In ihrer Laborstudie setzten die Forscher Kulturen von Colibakterien, Staphylokokken und Salmonellen drei Tage lang einer Teebaumölverdünnung von 0,1 und 0,25 Prozent aus. Die Analysen ergaben, dass die pathogenen Keime weiterhin aktiv blieben und das Risiko von Resistenzen gegenüber gängigen Chemotherapeutika deutlich anstieg. Eine bestimmte Konzentration des Öls sollte daher nicht unterschritten werden, um eine vernünftige antibakterielle, fungizide und antiseptische Wirkung zu erzielen, so die Mikrobiologen. war
Quelle: McMahon, M. et al.: J. Antimicrob. Chemother. 59 (1), 125-127 (2007).Unser Blut verrät unser Infarktrisiko
Die Untersuchung wurde an Patienten mit Niereninsuffizienz durchgeführt, da Herzkrankheiten bei dieser Personengruppe gehäuft auftreten. Die Patienten hatten zum Zeitpunkt des Studienbeginns keine Herzprobleme. Neben den konventionellen Indikatoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen wurde die Konzentration eines Proteins namens CD154 in ihrem Blut gemessen. Ergebnis: Bei fast allen Teilnehmern, die im Verlauf der fünfjährigen Untersuchung einen Gefäßverschluss erlitten, lag bereits bei Studienbeginn eine erhöhte CD154-Konzentration im Blut vor. Aus tierexperimentellen Studien war bereits bekannt, dass CD154 eine Schlüsselrolle bei Gefäßverschlüssen spielt. Das Protein gibt darüber Auskunft, ob sich im Körper eine Entzündung gebildet hat, die dann einen Gefäßverschluss hervorruft. Je höher die Konzentration an CD154 im Blut des Patienten ist, desto wahrscheinlicher können sich im Herz oder im Hirn Gefäßverschlüsse bilden. Da der Marker sehr spezifisch für Herzinfarkt und Schlaganfall ist, hat sich keinerlei Zusammenhang von Herzrhythmusstörungen, Herzfehler, Infektionskrankheiten und Krebs mit erhöhten CD154-Werten gezeigt. "Es gilt nun zu untersuchen, ob dieser Marker auch bei anderen Patientengruppen mit hohem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen die Wahrscheinlichkeit erhöht, einen Infarkt oder Schlaganfall zu erleiden", erklärt Hocher. "Mit Hilfe einer einfachen Blutabnahme könnte dann bestimmt werden, ob der Patient zu einer Risikogruppe gehört und präventive Maßnahmen notwendig sind." ral
Quelle: Hocher, B. et al.: J. Am. Soc. Nephrol., Online-Vorabpublikation, DOI:10.1681/ASN.2006070684Den Widerstand brechen
Eine Gruppe um Prof. Dr. Justus Duyster vom Klinikum rechts der Isar erforscht die Verursacher der chronisch myeloischen Leukämie (CML). Bei dieser Tumorerkrankung zwingt ein defektes Molekül (Bcr-Abl) die Leukämiezelle zu andauerndem Wachstum. Vor rund zehn Jahren wurde mit Imatinib ein Medikament entwickelt, das Bcr-Abl gezielt ausschaltet. Allerdings verschwinden die Leukämiezellen trotz der Therapie nie vollständig: Die Krankheit wird durch Imatinib nur kontrolliert. Warum dies so ist, war bislang unklar. Man vermutete, dass die Ursprungszelle der Erkrankung im Patienten "überwintert", um nach Absetzen der Therapie wieder aktiv zu werden. Hier setzten die Münchner Forscher an. Sie wollten herausfinden, wie genetische Varianten der Krebszellen auf Imatinib reagieren. Um diese Varianten herzustellen, wurden Mäusen Blutstammzellen entnommen. Mit Hilfe von bestimmten Viren schleuste man dann in das Genom dieser Zellen DNA-Sequenzen ein. So entstand eine Reihe von zufälligen Mutationen. Gleichzeitig brachte man Bcr-Abl in die Blutzellen mit ein.
Nachdem den Mäusen die veränderten Zellen zurückgegeben worden waren, entwickelten sie nach kurzer Zeit eine CML-ähnliche Erkrankung. Durch die Behandlung mit Imatinib wurden zunächst alle Zellen, die gegenüber dem Medikament empfindlich waren, eliminiert. Die Zellen, die resistent waren, wuchsen hingegen weiter. Auf sie richtete sich nun das Augenmerk der Forscher. Es gelang ihnen, einige der durch die Mutationen betroffenen Gene zu identifizieren. Dies ermöglicht nun den nächsten Schritt: Eine gezielte Ausschaltung der identifizierten Gene, um die Effektivität der Imatinib-Therapie bei CML-Patienten zu steigern und schließlich eine vollständige Heilung zu erreichen. ral
Quelle: PNAS, Online-Vorabpublikation, DOI: 10.1073/pnas.0604716104
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