Gemeinsamer Mechanismus entdeckt

Den komplexen Mechanismus beschreiben sie vereinfacht so: Während einer Mahlzeit nehmen bestimmte Abwehrzellen, die Makrophagen, um den Darm zu. Je nach der Glukosekonzentration im Blut produzieren diese „Fresszellen“ den Botenstoff IL-1beta. Dieser wiederum stimuliert das Insulin aus den Betazellen der Bauchspeicheldrüse. Darauf gibt das Insulin an die Makrophagen die Rückmeldung, die Produktion von IL-1beta zu erhöhen. Auf diese Weise regeln IL-1beta und Insulin und gemeinsam den Blutzucker. Überdies bewirkt der Botenstoff IL-1beta gleichzeitig, dass das Immunsystem mit Glukose versorgt und so aktiviert wird.

Mehr Infektionen bei Mangelernährung

Der Mechanismus von Stoffwechsel und Immunsystem ist nach der Interpretation der Baseler Forscher jeweils abhängig von den aufgenommenen Bakterien und den Nährstoffen, die während der Mahlzeit eingenommen werden. Wenn die Nährstoffe ausreichend sind, kann das Immunsystem auf die fremden Bakterien adäquat reagieren. Bei Nahrungsmangel müssen die wenigen verbleibenden Kalorien umgekehrt für wichtige Lebensfunktionen eingespart werden. Dies geht auf Kosten der Immunantwort und könnte nach Meinung der Wissenschaftler erklären, warum bei Hungersnöten häufiger Infektionskrankheiten auftreten.

Quelle:

Dror E et al. Postprandial macrophage-derived IL-1β stimulates insulin, and both synergistically promote glucose disposal and inflammation. Nat Immunol. 2017 Jan 16. doi: 10.1038/ni.3659.