Folsäure – nicht nur für das ungeborene Kind

Über die Nahrung nehmen wir die essenzielle Aminosäure Methionin auf. Methionin wird im Körper Homocystein, es entsteht Homocystein. Ein Zuviel an Homocystein kann Gefäßwände schädigen und gilt daher als Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen. Der Körper befreit sich selbst von zu viel Homocystein, indem er dem Molekül die Methylgruppe wieder anhängt. An diesem biochemischen Schritt sind Vitamin B₁₂ und der im Körper aktive Folsäure-Metabolit 5-Methyl-THF entscheidend beteiligt. 

5-Methyl-THF stellt die notwendige Methylgruppe zur Verfügung, kann sie jedoch nicht direkt übertragen, sondern braucht dazu als Helfer das Vitamin B_12. Dieses übernimmt die Methylgruppe, hängt es dem Homocystein an und verwandelt es damit zurück in Methionin. Das von der Methylgruppe befreite 5-Methyl-THF wird zu THF.  

Besteht im Körper ein Vitamin-B₁₂-Mangel, so kann diese Umwandlung nicht stattfinden. Stattdessen kommt es zu einer Anhäufung von 5-Methyl-THF, während die Verfügbarkeit freier THF sinkt. Dieses Phänomen wird als „Methyl-Falle“ bezeichnet. Es erklärt, warum ein Vitamin-B₁₂-Mangel die gleichen Beeinträchtigungen bei der Blutbildung zur Folge haben kann wie ein Folatmangel.