Chromosomen und Colibakterien – wo steht die Forschung?

Morbus Alzheimer, Amyloid-β und Tau werden häufig in einem Atemzug genannt. Lange Zeit galt die Amyloid-β-Hypothese als Konzentrationspunkt der Alzheimerforschung. Unlösliche Ablagerungen dieses Peptids, sogenannte Amyloid-β-Plaques, wurden zur Hauptursache der Erkrankung erklärt. Sie sollen Nervenzellen zerstören, die Signalübertragung im Gehirn einschränken und letzten Endes zur Abnahme der Hirnfunktion führen. Außerdem zeichnen sie verantwortlich für eine zweite morphologische Veränderung bei Alzheimer: Aβ-42-Oligomere hyperphosphorylierte Tauproteine, die als Bestandteil intrazellulärer Faserbündel neuronale Strukturen schädigen.

Nicht vollständig vereinbar mit der Amyloid-β-These sind allerdings Befunde bei Menschen, die solche Protein-Ablagerungen aufweisen – allerdings völlig symptomfrei sind. Diese Ergebnisse förderte die sogenannte „Nonnenstudie“ an 600 Ordensschwestern zu Tage. Auch scheint eine Lyse der aggregierten Amyloid-β-Plaques bei an Alzheimer Erkrankten nicht unweigerlich zu einer verbesserten kognitiven Symptomatik zu führen.

Gesichert ist mittlerweile eine zeitliche Latenz zwischen dem Beginn des Geschehens auf zellulärer Ebene und den ersten Symptomen, die der Patient zeigt. Somit scheint das Gehirn lange Zeit in der Lage zu sein, die degenerativen Veränderungen zu kompensieren.