Chromosomen und Colibakterien – wo steht die Forschung?

Anfang September hatte ein Artikel in der renommierten Fachzeitschrift Nature die Alzheimer-Welt hoffnungsvoll gestimmt und auch der Amyloid-Hypothese wieder Rückenwind gegeben. Forscher aus den Vereinigten Staaten und der Schweiz stellten Ergebnisse zu einem neuen monoklonalen Antikörper vor, der wieder Amyloid als Zielstruktur hat. Aducanumab verringerte die typischen Amyloid-Ablagerungen im Gehirn bei Alzheimer-Patienten, die allerdings – und das ist das Problem – noch in einem sehr frühen Stadium der Erkrankung steckten. Wie sich dieser Lyse-Effekt auf die kognitiven Fähigkeiten der Patienten und eine Verzögerung bei Fortschreiten der Erkrankung auswirke, müssten weitere, bereits laufende Phase-3-Studien zeigen.

Würden die Ergebnisse der Studien bestätigt, wäre mit dem Amyloid-β-Antikörper ein völlig neues therapeutisches Prinzip verfügbar. Bislang ist die Therapie rein symptomatisch und konzentriert sich auf das cholinerge System. Insbesondere cholinerge Neurone sind vom Zelluntergang bei der Alzheimer-Demenz betroffen. Durch Acetylcholinesterasehemmstoffe versucht man, die defizitäre cholinerge Lage zu verbessern. Eine verminderte Progredienz der Erkrankung erreichen die Arzneimittel nicht. 

Lesen Sie am Donnerstag: Therapie-Update bei Alzheimer.